چگونه کرونا باعث از دست دادن حس بویایی می شود؟

سلول های پشتیبانی کننده بویایی بجز نورون ها در برابر عفونت ویروس کرونا آسیب پذیر هستند.

از دست دادن حس بویایی بطور موقت یا فقدان حس شامه اصلی ترین علامت عصبی و یکی از اولین و متداول ترین شاخص های COVID19 می باشد.

مطالعات نشان می دهد که این بیماری نسبت به سایر علائم شناخته شده مانند تب و سرفه بهتر پیش بینی می کند اما مکانیسم های اساسی برای از دست دادن حس بویایی در بیماران مبتلا به کرونا مشخص نیست.

اکنون یک تیم بین المللی از محققان به سرپرستی دانشمندان علوم مغز و اعصاب در دانشکده پزشکی هاروارد انواع سلول های بویایی در حفره فوقانی بینی را شناسایی کرده اند که در برابر عفونت توسط SARS-COV-2 ویروس عامل کرونا بسیار آسیب پذیر هستند.

با کمال تعجب نورون های عصبی که حس بویایی را به مغز منتقل می کنند در میان سلول های آسیب پذیر نیستند.

تیم تحقیقاتی در گزارشی در 24 جولای متوجه شده که نورون های حسی بویایی، ژن رمزکننده گیرنده پروتئین ACE2 را که پروتئین  SARS-COV-2 برای ورود به سلول های انسانی استفاده می کند بیان نمی کند.

در عوض ACE2 در سلولهایی بیان می شود که پشتیبانی متابولیکی و ساختاری از سلولهای عصبی حس بویایی و همچنین جمعیتهای خاصی از سلولهای بنیادی و سلولهای رگ خونی را فراهم می کند.

این یافته ها نشان می دهد که عفونت انواع سلول های غیر نورونی ممکن است مسئول فقدان حس شامه در بیماران کرونا باشد.

یافته ها نشان می دهد که ویروس کرونا نه بواسطه آلوده شدن مستقیم سلولهای عصبی بلکه با تاثیر بر عملکرد سلول های حمایتی ، حس بویایی در بیماران را تغییر می دهد.

 

عفونت  SARS-COV-2 به طور دائمی به مدارهای عصبی بویایی آسیب نمی رساند و منجر به فقدان حس شامه می شود، وضعیتی که با انواع مسائل بهداشتی روانی و اجتماعی به ویژه افسردگی و اضطراب همراه است.

 

البته این خبر خوبی است زیرا به نظر می رسد که نورونهای بویایی از ابتدا جایگزین یا دوباره ساخته شوند اما برای تایید این نتیجه به اطلاعات بیشتر و درک بهتر از مکانیزم های اساسی نیاز داریم.

اکثر بیماران COVID-19  مقداری از فقدان حس شامه را تجربه می کنند که اغلب موقت است.

تحقیقان نشان داده که بیماران مبتلا به کرونا 27 برابر  بیشتر در معرض کاهش حس بویایی قرار دارند اما در حدود 2.2 تا 2.6 برابر بیشتر در معرض تب، سرفه یا مشکلات تنفسی هستند در مقایسه با بیماران بدون کرونا.

برخی مطالعات اشاره کرده اند که فقدان حس شامه در COVID19 با سایر بیماری های عفونی متفاوت است.

 

مشخص کردن آسیب پذیری

تجزیه و تحلیل نشان داد که هر دو ACE2 و TMPRSS2 توسط سلول های موجود در اپیتلیوم بویایی بیان می شود.یک بافت تخصصی در سقف حفره بینی که مسئول تشخیص بو است و در آن نورونهای حس بویایی و سلولهای مختلف حمایتی نگهداری می شود.

محققان دریافتند که دو نوع سلول خاص در اپیتلیوم بویایی ACE2 را در سطوح مشابه آنچه در سلولهای دستگاه تنفسی تحتانی مشاهده شده است متداول ترین اهداف SARS-COV-2  بیان می کنند که یک آسیب پذیری در برابر عفونت را نشان می دهد.

این سلول ها شامل سلول های باریک چشم ، که به دور سلول های عصبی حسی می پیچند و تصور می شود پشتیبانی ساختاری و متبولیکی را رائه می دهند و سلولهای پایه که به عنوان سلول های بنیادی عمل می کنند که پس از آسیب، اپیتلیوم بویایی را بازسازی می کنند.

وجود پروتئین های رمزگذاری شده توسط هر دو زن در این سلول ها با رنگ آمیزی ایمنی تایید شد.

در آزمایش های اضافی محققان دریافتند سلول های بنیادی اپیتلیوم بویایی پروتئین ACE2 را پس از آسیب مصنوعی در مقایسه با سلول های بنیادی استراحت در سطوح بالاتر بیان می کنند.

نویسندگان گفتند که این ممکن است آسیب پذیری اضافی SARS-COV-2 را نشان دهد اما هنوز مشخص نیست که ایا این مهم برای دوره بالینی آنوسمی در بیماران مبتلا به کرونا مهم است.

نورونهای موجود در پیاز بویایی ACE2 رابیان نمی کنند.این ژن و پروتئین همراه فقط در سلولهایرگهای خونی وجود دارد به ویژه در سلولهای اطراف خون که در تنظیم فشار خون نگهداری سد مغز خون و پاسخهای التهابی نقش دارند هیچ نوع سلولی در پیاز بویایی بیانگر ژن TMPRSS2 نیست.

 

درمان حس بویایی

یک روش درمانی توسط پزشکان، تجویز دوره‌ای از داروها تحت عنوان کورتیکواستروئیدهاست که باعث کاهش التهاب در بدن شده و تاکنون برای درمان بیماری‌هایی مانند آسم از آن‌ها استفاده می‌شود.

اما پروفسور کارل فیلپات از دانشکده پزشکی نورویچ گفته است موارد کمی وجود دارد که نشان می‌دهد کورتیکواستروئیدها به کسانی که حس بویایی خود را از دست داده‌اند، کمک کرده است.